Core cerebrospinal fluid biomarker profile...
Les patients atteints d'encéphalite associée à des anticorps contre le gliome riche en leucine inactivé 1 (LGI1) présentent fréquemment des troubles cognitifs persistants, évoquant des processus neurodégénératifs. On ne sait pas si ces caractéristiques de type démence sont la conséquence d'une lésion neuronale ou d'une perturbation synaptique fonctionnelle. Dans les quelques cas neuropathologiques disponibles, aucune perte neuronale massive n'a été observée. Cependant, des études longitudinales d'imagerie par résonance magnétique (IRM) ont montré que des déficits cognitifs persistants chez certains patients atteints d'encéphalite LGI1 s'accompagnaient d'une atrophie hippocampique prononcée et d'une altération de la connectivité hippocampique [1]. Ces études d'imagerie soutiennent un lien entre les fonctions cognitives altérées et les dommages neuronaux et axonaux dans l'encéphalite LGI1.
Les patients atteints d'encéphalite LGI1 ont été rétrospectivement sélectionnés dans la base de données du Centre de référence français entre 2010 et 2019 et inclus si le LCR était disponible pour l'analyse de biomarqueurs, y compris tau total (T-tau), tau phosphorylé (P-tau), bêta-amyloïde Aβ1-42, et les chaînes légères de neurofilaments (NfL). Des échantillons envoyés pour la détermination de biomarqueurs dans le cadre de la pratique de routine, et formellement diagnostiqués comme MA, MCJ et PSY, ont été utilisés comme comparateurs.
